细胞焦亡在脓毒症肝损伤中的分子机制和研究进展

作者：郭笑潇; 陈明泉^*

来源：肝脏, 2021, 26(03): 321-323.

DOI：10.14000/j.cnki.issn.1008-1704.2021.03.030

• 肝损伤
• Caspase
• 炎症小体
• 细胞焦亡
• 分子机制

<正>脓毒症(Sepsis)是机体抗感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1],临床表现复杂,其发病率和病死率居高不下。肝脏作为人体最大的腺器官,血运丰富,参与维持代谢和免疫稳态,但也是脓毒症最常受累的器官之一[2]。肝损伤能够影响机体对细菌或脂多糖(LPS)的清除能力,是多器官衰竭和死亡的独立预测因素,需尽早发现及干预[3]。细胞焦亡(Pyroptosis)是一种细胞自发的程序性死亡,

• 单位
  复旦大学附属华山医院