摘要

目的研究杨桃根提取物——2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对肺癌H1299细胞的影响及其可能机制。方法将肺癌H1299细胞分成4组:空白组和低、中、高3个浓度实验组。空白组不做任何处理,实验组用低、中、高3个浓度(4,6,8μg·m L-1) DMDD预处理。干预24 h后,用噻唑蓝法分别检测肺癌H1299细胞的增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用划痕实验检测细胞迁移率,用Transwell侵袭实验检测侵袭细胞数,用免疫印迹实验检测胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达水平。结果干预24 h后,空白组和低、中、高3个浓度实验组的细胞增殖抑制率分别为0,(22. 50±0. 35)%,(30. 13±0. 75)%和(58. 87±2. 12)%;上述这4组的细胞迁移率分别为(78. 10±0. 26)%,(49. 53±1. 17)%,(27. 70±4. 42)%和(15. 60±2. 69)%;上述这4个组的侵袭细胞数分别为177±4,118±4,98±4和54±5; 3个浓度实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。空白组和中、高2个浓度实验组的细胞凋亡率分别为(3. 93±0. 43)%,(21. 72±0. 73)%和(44. 17±12. 09)%;空白组和中、高2个浓度实验组的相对蛋白表达水平(p-ERK/ERK比值)分别为0. 99±0. 03,0. 70±0. 12和0. 55±0. 15;中、高2个浓度实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。结论 DMDD可抑制H1299细胞的增殖、迁移和侵袭,促进H1299细胞的凋亡,其机制可能与抑制ERK/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。

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