摘要

<正>急性胰腺炎(AP)是胰酶异常激活的"自身消化"性炎性疾病,死亡率为4%15%,在重症患者中高达15%90%[1]。胰酶在胰腺腺泡细胞内的激活一直被认为是AP发病早期的主要病理事件,但AP的发病机制目前尚不清楚。正常情况下,自噬能够保护机体抵御感染、老化、肿瘤等各种病理状态,是真核细胞长期存活所必需的。在某些情况下,自噬受损或被过度激活,其功能发生改变导致疾病的发生[2]。目前已有研究证实自噬参与AP的发生、发展过程[3],然而具体作用机制仍不明确。本文就自噬与AP研究

  • 单位
    华中科技大学同济医学院附属协和医院