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摘要
目的 探究七氟烷对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的改善作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）和七氟烷组（Sev组），每组10只。HE染色检测大鼠心肌组织病理形态变化；TUNEL实验检测大鼠心肌组织细胞凋亡；Western blot检测心肌组织线粒体凋亡相关蛋白表达；qRT-PCR检测心肌组织miR-146a-5p表达；生物信息学预测TRIP6 3’-UTR区潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证；Western blot检测心肌组织TRIP6表达。建立心肌细胞缺氧复氧模型，Western blot检测给予miR-146a-5p抑制剂后沉默TRIP6对心肌细胞线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。结果 七氟烷改善心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理损伤，降低大鼠心肌组织线粒体途径细胞凋亡，降低大鼠心肌组织miR-146a-5p表达水平，TRIP6 3′-UTR区存在miR-146a-5p的潜在结合位点，且七氟烷增加心肌缺血再灌注大鼠心肌组织TRIP6表达，沉默TRIP6逆转miR-146a-5p抑制剂对缺氧复氧心肌细胞线粒体凋亡相关蛋白表达的抑制作用。结论 七氟烷对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤具有改善作用，且抑制心肌组织线粒体凋亡，其机制可能与抑制miR-146a-5p表达，从而促进其靶基因TRIP6表达有关。
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单位复旦大学; 仁和医院
