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摘要
糖尿病角膜病变是常见的糖尿病眼部并发症之一, 糖尿病患者多伴有角膜内皮形态结构的改变。氧化应激、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢紊乱、线粒体损伤和内质网应激是糖尿病角膜病变发生和发展的主要机制。研究表明, 晚期糖基化终末产物可激活并诱发生成大量活性氧簇(ROS), 进而造成细胞的损伤, 甚至凋亡。线粒体是产生ROS的源泉, 大量的ROS累积会造成线粒体损伤, 机体清除损伤的线粒体, 形成线粒体自噬。线粒体自噬是指通过选择性自噬消除衰老、功能障碍、损伤的线粒体的过程, 这是线粒体维持功能的关键机制。而线粒体自噬水平下降会导致糖尿病角膜内皮的六边形结构被破坏及功能障碍, 上调线粒体自噬水平能够在氧化应激中对角膜内皮起到保护作用。本文主要对线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用进行综述。
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