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摘要
目的探索细胞自噬在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤(ALI)中的改变及其意义。方法于2018年2月, 通过大型巷道爆炸实验系统模拟煤矿井下瓦斯爆炸, 将SD大鼠随机分为对照组以及6个距离组(40 m、80 m、120 m、160 m、200 m、240 m), 每组18只。于爆炸前、爆炸后24 h检测各组大鼠呼吸功能, 麻醉处死大鼠后, 通过HE染色观察肺组织病理学变化;免疫组化检测自噬标志蛋白B型微管相关蛋白1轻链-3(LC3B)原位表达情况;Western blot检测自噬相关基因12(Atg12)、LC3B、P62、溶酶体相关膜蛋白2(Lamp2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)和Bcl-2相互作用蛋白(Beclin-1)的表达水平。结果瓦斯爆炸后, 80 m距离组大鼠死亡率最高(13只, 72.22%), 肺组织损伤程度最严重, 组织病理学评分为(4.00±0.00)分。瓦斯爆炸后, 大鼠每分通气量(MVb)、最大吸气流速(PIFb)和最大呼气流速(PEFb)均低于爆炸前(P<0.05), 80 m、200 m和240 m距离组大鼠呼吸频率明显高于对照组(P<0.05);40 m、80 m、120 m、160 m和200 m距离组大鼠肺组织LC3B相对表达量均高于对照组(P<0.05)。各距离组大鼠肺组织中Atg12和LC3BⅡ/Ⅰ相对表达水平高于对照组(P<0.05), 40 m、80 m、120 m和160 m距离组大鼠肺组织中Beclin1相对表达量明显高于对照组(P<0.05), 80 m、160 m和200 m距离组大鼠肺组织中P62相对表达量低于对照组(P<0.05), 除240 m距离组外其余各距离组大鼠肺组织中Lamp2和Bcl-2相对表达水平低于对照组(P<0.05)。结论瓦斯爆炸致ALI大鼠肺组织中细胞自噬作用增强, 细胞自噬及其信号调控通路参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程, 且损伤越重, 自噬程度越为明显。
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