灯盏花素对局灶性脑缺血大鼠海马神经元损伤及Akt/JNK3/caspase-3通路的影响

作者：苗红星^*; 张士勇; 张月; 陈栋; 李磊

来源：中国药师, 2019, 22(07): 1201-1206.

• 灯盏花素
• 局灶性脑缺血
• 海马神经元损伤
• Akt/JNK3/caspase-3

目的:探讨灯盏花素对局灶性脑缺血大鼠海马神经元损伤及Akt/JNK3/caspase-3通路的影响。方法:SD大鼠100只根据体质量随机分成对照组、模型组和灯盏花素低(10.0 mg·kg-1)、中(20.0 mg·kg-1)、高(40.0 mg·kg-1)剂量组,模型组、灯盏花素各剂量组构建局灶性脑缺血模型,灯盏花素各剂量组于造模成功开始给予相应剂量药物灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水。试验结束后,对大鼠认知功能进行评价;测定大鼠海马组织Akt、JNK3、caspase-3的mRNA、蛋白水平。结果:与模型组比较,灯盏花素各剂量逃避潜伏期降低,经过原平台位置的次数、原平台象限留的时间升高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05);但仍未恢复到对照组的水平(P<0.05)。与对照组比较,模型组、灯盏花素各剂量组Akt mRNA及蛋白表达水平降低,JNK3、caspase-3mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);且灯盏花素各剂量组Akt mRNA、蛋白表达水平高于模型组,JNK3、caspase-3 mRNA、蛋白表达水平低于模型组(P<0.05),均呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:灯盏花素对大鼠脑局灶性脑缺血大鼠海马神经元损伤具有较好的保护作用,能明显改善其神经功能、感觉及运动功能,其机制与灯盏花素能促进Akt mRNA、蛋白的表达,抑制JNK3、caspase-3 mRNA、蛋白的表达,进而抑制海马神经元细胞凋亡有关。