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摘要
目的：探讨金复康口服液对D-半乳糖诱导的免疫衰老模型小鼠肺癌移植瘤的防治作用。方法：采用SPSS 18.0软件包随机取10只C57BL/6J雄性小鼠作空白对照、取83只C57BL/6J雄性小鼠连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖（150 mg/kg?d）建立衰老模型，分别以生理盐水和金复康口服液进行干预；造模后取10只对照组和 20只衰老模型组小鼠，检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde, MDA)含量，摘取小鼠胸腺及脾脏，计算器官指数；流式细胞术检测小鼠胸腺及脾脏T细胞免疫衰老相关膜分子表达。其余63只衰老模型小鼠左侧腋下前部接种肺癌细胞LL2-Luc-M38建立肺癌皮下移植瘤模型，并随机分为生理盐水、金复康预防和金复康防治组进行干预，其中30只（每组10只）小鼠于移植造模14 d后处死，检测瘤体质量；其余33只小鼠观察成瘤时间、计算生存期。结果：（1）与空白对照组相比，生理盐水组小鼠的脾脏指数、胸腺指数明显下降（均P<0.05或P<0.01），小鼠胸腺和脾脏的CD3+CD45RA+、CD3+CD25+、CD3+CD28+表达显著下降（均P<0.01），CD3+CD196+、CD4+CD25+表达显著上升（均P<0.01），血清SOD活力明显下降（均P<0.01），MDA含量明显上升（均P<0.01）；金复康干预后，与生理盐水组相比，模型小鼠脾指数明显上升（P<0.01）、脾CD3+CD45RA+和CD3+CD28+表达明显上升（P<0.01或P<0.05），而CD3+CD196+及CD4+CD25+表达显著下降（P<0.01），胸腺CD3+CD25+表达显著上升（P<0.01）、CD3+CD196+表达显著下降（P<0.05），血清SOD活力明显上升（P<0.01），而MDA含量明显下降（P<0.01）。（2）模型小鼠皮下接种肺癌细胞后，金复康预防组小鼠的成瘤时间和生存期明显长于生理盐水组（P<0.05），金复康防治组的生存时间延长更为明显（P<0.01）；金复康防治组移植瘤体质量明显小于生理盐水组（P<0.01）和预防组（P<0.05），后两组间无明显差异（P＞0.05）。结论：D-半乳糖可诱导小鼠免疫衰老发生；金复康可时间依赖性地延缓小鼠免疫衰老，从而防治肺癌的发生发展及延长小鼠生存期。
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