硝石雄黄散对血管内皮细胞缺氧损伤的保护机制

作者：马梓珊; 李畅; 黄汕梅; 银帮巧; 陈枝凡; 聂莎; 张子谦; 李力; 刘鹰^*; 唐耀平^*

来源：广西医科大学学报, 2023, 40(01): 46-53.

DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.01.008

• 硝石雄黄散
• 一氧化氮
• 线粒体
• 活性氧
• 炎症因子

目的：探索硝石雄黄散对血管内皮细胞缺氧损伤的保护机制。方法：采用Griess法检测中药硝石(XS)、雄黄(XH)、硝石雄黄散(XSXH)中硝酸盐(NO3-)和亚硝酸盐(NO2-)含量及各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平；制备硝石雄黄散各组分药的小鼠血清，将人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)随机分为空白(Blank)组、缺氧(Hypoxia)组、Hypoxia+XS组、Hypoxia+XH组和Hypoxia+XSXH组，Blank常氧处理，其余组别予缺氧24 h制备细胞缺氧模型；利用小鼠血清干预HCAEC，采用四甲基罗丹明甲酯(TMRM)和线粒体超氧化物指示剂(MitoSox)检测各组HCAEC线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平；Griess法检测各组HCAEC中NO水平及ELISA法检测ET-1、IL-6和TNF-α水平。结果：XSXH组NO2-含量高于XS组而NO3-含量较XS组低(P<0.001),XH组NO3-和NO2-含量最低(P<0.001,P<0.01)；与Blank组相比，XS组、XH组和XSXH组均能提高小鼠血清NO水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)；细胞结果显示，Hypoxia组能显著降低细胞NO生物活性、升高ET-1和炎症因子(IL-6、TNF-α)水平、线粒体膜电位降低及生成大量ROS(P<0.001)；与Hypoxia组相比，Hypoxia+XS组、Hypoxia+XH组和Hypoxia+XSXH组对上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01,P<0.001)，其中Hypoxia+XSXH组作用最强，Hypoxia+XS组强于Hypoxia+XH组(P<0.05)。结论：XS、XH和XSXH均能不同程度地提高NO生物活性，通过降低ET-1水平和炎症因子水平，恢复细胞线粒体膜电位以及减少ROS生成来保护血管内皮细胞缺氧损伤，其中XSXH作用最强。

• 单位
  广西中医药大学附属瑞康医院; 广西中医药大学