原花青素B2对过氧化氢诱导牙周膜细胞凋亡及氧化应激的调控作用

作者：朱天杰; 徐琛媛

来源：河南中医, 2020, 40(10): 1526-1530.

DOI：10.16367/j.issn.1003-5028.2020.10.0388

• 人牙周膜细胞
• 原花青素B2
• 过氧化氢
• 细胞凋亡
• 氧化应激

目的:观察原花青素B2对过氧化氢诱导人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)细胞凋亡及氧化应激的调控作用,并探讨其作用机制。方法:培养hPDLCs,并按照随机数字表法分为对照组、过氧化氢组、原花青素B2低剂量组、原花青素B2中剂量组和原花青素B2高剂量组。不同剂量原花青素B2预处理1 h后、用过氧化氢刺激。检测细胞凋亡率、培养基中氧化应激介质[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)]含量、细胞中凋亡基因及PTEN、PI3K、AKT通路基因的表达量。结果:与对照组比较,过氧化氢组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3、PTEN的表达量、培养基中MDA的含量增加,细胞中bcl-2、PI3K、AKT的表达量及培养基中SOD、GPx的含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与过氧化氢组比较,原花青素B2低剂量组、原花青素B2中剂量组、原花青素B2高剂量组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3、PTEN的表达量、培养基中MDA的含量降低,细胞中bcl-2、PI3K、AKT的表达量及培养基中SOD、GPx的含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素B2能够抑制过氧化氢诱导的hPDLCs细胞凋亡及氧化应激,作用机制可能与PTEN、PI3K、AKT通路有关。

• 单位
  上海市第十人民医院; 上海市徐汇区牙病防治所