姜黄素诱导小鼠腹腔巨噬细胞向替代激活M2表型极化的机制研究

作者：陈方圆^*; 田刚; 白晓君; 李娟利; 袁祖贻

来源：山西医科大学学报, 2020, 51(06): 528-534.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2020.06.011

• 姜黄素
• 腹腔巨噬细胞
• 巨噬细胞极化
• M2表型
• PPAR-γ
• 小鼠

目的观察姜黄素对小鼠腹腔巨噬细胞极化的影响及机制。方法提取小鼠腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪对细胞进行鉴定。以下述条件干预细胞:①不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5,25μmol/L)分别干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h;②上述相同浓度姜黄素分别干预经10 ng/ml IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞12 h;③20μmol/L PPAR-γ阻断剂GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h。干预结束后收集细胞,real time-PCR及Western blot法检测巨噬细胞M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1和PPAR-γ的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调小鼠腹腔巨噬细胞M2标志分子(KLF4、FIZZ1、MGL1)和PPARγ的表达,差异有统计学意义(P <0.05)。不同浓度姜黄素对经IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞M2标志分子(KLF4、FIZZ1、MGL1)的表达无影响,差异无统计学意义(P> 0.05)。阻断PPAR-γ后,经25μmol/L姜黄素干预后已上调的M2标志分子(KLF4、FIZZ1)的表达降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论姜黄素可通过活化PPAR-γ诱导巨噬细胞向M2表型极化。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院