摘要
目的观察模拟失重对大鼠听功能的影响及耳蜗带状突触(RS)的损伤,探讨失重对听觉系统的损伤机制。方法48只SD大鼠随机分为模拟失重组和空白对照组,各24只;再依据暴露时间随机分为1周、4周组,各12只24耳。在暴露前(B0)、暴露结束后即刻(P0)和脱离暴露环境7 d(P7)进行双耳听性脑干反应(ABR)阈值和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,并于P0和P7时测听结束后分别处死每组一半(6只)大鼠再分离双侧耳蜗。采用C末端结合蛋白2(Ct BP2)抗体对内毛细胞突触带状体进行免疫荧光标记并计数,评估RS损伤。结果模拟失重1周组P0时ABR阈值较B0时升高;在P0时模拟失重4周组ABR阈值较模拟失重1周组升高(P <0.05);两个模拟失重组大鼠ABR阈值在P7时均恢复,与B0时差异无统计学意义。在各个时间点四组大鼠DPOAE引出率差异均无统计学意义。在P0时,模拟失重1周组带状体数量较空白对照1周组明显减少,而模拟失重4周组较模拟失重1周组减少(P <0.001); P7时模拟失重1周组和模拟失重4周组带状体数量较P0时均增多,差异有统计学意义,但仍少于空白对照1周组和空白对照4周组(P <0.001)。RS数量与ABR阈值呈负相关(r=-0.759,P=0.029)。结论 4周内随着模拟失重时间延长,大鼠ABR阈值进行性升高,RS数量进行性下降;脱离失重环境后ABR阈值可在7 d内恢复正常,而RS数量未能完全恢复,部分RS可能已发生永久性损伤,提示RS损伤是失重状态下听觉系统的早期改变,并可能是早期听功能改变的重要机制。
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