过敏性紫癜患儿血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎症递质的研究

作者：华冉; 鹿玲

来源：临床儿科杂志, 2016, 34(04): 268-272.

• 过敏性紫癜
• 血清低糖基化IgA1
• 核因子-κB
• 炎症递质
• 儿童

目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)血清低糖基化Ig A1(Gd-Ig A1)、核因子-κB(NF-κB)水平变化,及其与炎症递质间的关系。方法选取2014年10月至2015年3月初发HSP患儿70例,分普通组(23例)、腹型组(21例)、肾炎组(26例);同期17例健康体检儿童为正常对照组。采用ELISA法检测血清Gd-Ig A1、NF-κB、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。结果在HSP急性期,普通组、腹型组、肾炎组及对照组间血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的差异有统计学意义(P均<0.01);其中肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均高于普通组,差异有统计学意义(P均<0.05)。在HSP恢复期,肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α、IL-8水平仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05),ICAM-1水平在四组间的差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1与NF-κB呈正相关(r=0.67,P<0.05)。结论 Gd-Ig A1可能通过激活细胞NF-κB,上调炎症递质IL-8、TNF-α及ICAM-1的表达,参与介导HSP的小血管炎性损伤。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院