摘要
目的:研究慢性复合应激对大鼠学习记忆的影响,以及大脑细胞外信号调节激酶(ERK)表达活化的变化,探讨慢性应激致学习记忆损害的分子机制。方法:采用低温暴露、足电击、白噪声、束缚、尾部悬吊、睡眠剥夺、水平震荡等刺激方式,建立慢性复合应激大鼠模型。Morris水迷宫实验观察应激对学习记忆的影响;放射免疫法检测血清皮质酮(CORT)含量;Western blot检测ERK的表达。结果:应激组大鼠水迷宫训练潜伏期较对照组延长,应激3周时有所恢复,但4周时大鼠的训练潜伏期再次显著延长(P<0.05)。同时应激组大鼠血清CORT水平增高,海马、前额皮质P-ERK水平降低(P<0.05),两者在应激3周时均出现短时恢复,但4周时再次下调。结论:海马、前额皮质ERK蛋白磷酸化水平的改变可能参与了慢性复合应激损害学习记忆的分子机制。
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单位第四军医大学