哌立福新抑制肝癌HepG2细胞增殖的机制研究

作者：马志勇; 李昌安; 汪明强; 李雪平

来源：热带医学杂志, 2020, 20(05): 635-653.

• 肝癌
• HepG2细胞
• 哌立福新
• 糖代谢

目的探讨哌立福新对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法以不同浓度(0、7.5、15和30μmol/L)的哌立福新处理肝癌HepG2细胞后,MTT法和集落形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕愈合实验检测细胞的迁移能力,葡萄糖和ATP检测试剂盒检测HepG2细胞内葡萄糖和ATP含量变化,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、Akt和mTOR蛋白的表达。结果哌立福新能够呈浓度-时间依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖。随着哌立福新浓度的增加,HepG2细胞的侵袭和迁移能力逐渐减弱,细胞内葡萄糖和ATP含量逐渐减少,PCNA、MMP-9、GLUT1、Akt和m TOR蛋白的表达逐渐降低,与对照组(0μmol/L)相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论哌立福新能够抑制肝癌HepG2细胞的增殖,其作用机制可能与抑制Akt/mTOR途径减弱糖代谢过程有关。