微小RNA-26a通过靶向癌基因c-Myc抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖

作者：解荣; 李继勇; 喻远航; 张悦; 廖晗; 张波^*

来源：中华实验外科杂志, 2019, (01).

• 微小RNA-26a
• c-Myc
• 三阴性乳腺癌
• 增殖

目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-26a对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法 通过噻唑蓝(MTT)实验及集落形成实验检测miR-26a对细胞增殖能力的影响,应用流式细胞技术检测miR-26a对细胞周期的影响。利用数据库miRTarBase预测miR-26a靶基因,在数百种靶基因中,筛选出与细胞周期及肿瘤转移密切相关的靶基因c-Myc作为研究对象。通过Western blot实验检测miR-26a过表达后细胞中c-Myc及其下游靶基因细胞周期蛋白D2(Cyclin D2)、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)蛋白水平的表达。结果 MTT实验显示,miR-26a模拟物(mimic)转染组细胞的增殖活力显著低于miR-mimic阴性对照(NC)转染组的细胞。集落形成实验显示,miR-26a mimic转染组细胞的克隆增殖能力显著低于miR-mimic NC转染组的细胞[(55.67±5.86)个比(144.33±5.03)个；(62.00±3.00)个比(107.67±2.52)个,P<0.01]。流式细胞技术显示,miR-26a mimic转染组细胞处于G1期的细胞比例明显高于miR-mimic NC转染组的细胞[(59.39±1.04)%比(46.91±1.04)%；(76.91±1.43)%比(63.21±1.61)%,P<0.01]。Western blot实验显示,细胞中miR-26a表达上调后,c-Myc及其下游靶基因Cyclin D2、Cyclin E1的蛋白表达水平显著降低。结论 miR-26a可抑制三阴性乳腺癌的增殖,其机制可能是miR-26a通过靶向癌基因c-Myc来发挥抑癌作用。

• 单位
  武汉市黄陂区人民医院; 华中科技大学同济医学院附属协和医院; 江汉大学