P0蛋白促进正己烷中毒性周围神经病患者外周血INF-γ和IL-10的表达

作者：周伟; 杨光涛^*; 香映平

来源：中华劳动卫生职业病杂志, 2019, 37(06): 440-443.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2019.06.008

• 正己烷
• 细胞免疫
• 酶联免疫斑点试验

目的 通过研究P0蛋白引发的正己烷中毒性周围神经病患者外周血单核细胞因子的变化,探讨自身免疫在正己烷周围神经病中的作用。方法 于2018年5月,选择2017年在深圳市职业病防治院住院,并诊断为正己烷中毒周围神经病的5名患者作为病例组,选择6名正己烷接触工人、6名未接触正己烷工人分别作为接触组、对照组。采集调查对象静脉血,分离外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC),采用酶联免疫斑点试验(Enzyme-linked Immunospot Assay, ELISPOT)检测PBMC经P0蛋白、植物血球凝集素(Phytohemagglutinin, PHA)处理后PBMC干扰素-γ(INF-γ)和细胞因子10(IL-10)的分泌情况。结果 与对照组和接触组比较,病例组PBMC经P0蛋白抗原或PHA处理后,INF-γ、IL-10产生的抗原特异性T淋巴细胞(SFCs)数均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,接触组PBMC经PHA处理后,INF-γ、IL-10产生的SFCs数均升高,差异有统计学意义(P<0.05),接触组PBMC经P0蛋白抗原处理后,INF-γ、IL-10产生的SFCs数无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 P0蛋白引发的自身免疫可能参与了正己烷中毒周围神经病髓鞘损害的发生。

• 单位
  深圳市职业病防治院