摘要
目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球致死率最高的肿瘤。微小RNA(microRNA,miRNA)通过调控信号通路和某些关键分子调控肿瘤细胞的增殖与转移,在NSCLC发生发展的过程中起到关键作用。本研究旨在探讨miR-211在NSCLC中的表达及其功能。方法收集2016-06-06-2017-07-06安徽医科大学附属巢湖医院行手术治疗的40例NSCLC患者,采用实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测40例NSCLC组织和癌旁正常组织(距离癌组织5cm)标本及人支气管上皮细胞16HBE、肺癌细胞株A549中miR-211的表达量,并分析其表达量与NSCLC临床病理特征间的关系。在A549细胞中转染miR-211抑制剂,使用qRT-PCR检测其表达验证转染效率。细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)法检测细胞转染miR-211抑制剂后的增殖情况。采用Transwell实验检测转染miR-211抑制剂后对细胞侵袭和迁移能力的影响。结果肺癌组织miR-211表达水平为2.65±0.08,明显高于配对癌旁正常肺组织0.80±0.06,t=18.081,P<0.001;肺癌细胞A549中miR-211表达水平为2.94±0.06,高于人支气管上皮细胞16HBE 0.55±0.04,t=32.187,P<0.001。MiR-211表达水平与年龄(χ2=6.419,P=0.018)、肿瘤分期(χ2=5.232,P=0.039)及淋巴结转移(χ2=5.412,P=0.031)有关。转染miR-211抑制剂72h后,A549细胞增殖速度为1.54±0.07,低于miR211-对照组的2.35±0.07,t=17.454,P<0.001;A549细胞和miR211-对照组的侵袭细胞数分别为40.47±1.30和113.52±3.75,差异有统计学意义,t=18.404,P<0.001;迁移细胞数分别为49.11±1.44和127.56±3.40,差异有统计学意义,t=21.248,P<0.001。结论 miR-211在NSCLC组织和细胞中高表达,且具有促进肺癌细胞生长、侵袭和迁移的作用,并有可能成为NSCLC治疗的新靶点。
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