脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用

作者：关里; 张雁林; 毛丽君; 丛翠翠; 赵金垣

来源：中国工业医学杂志, 2014, 27(04): 264-321.

DOI：10.13631/j.cnki.zggyyx.2014.04.009

• 急性一氧化碳中毒迟发性脑病
• 血红素加氧酶
• 海马
• 过表达
• 丙二醛(MDA)
• 半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)

目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马的损伤作用。方法随机将大鼠分为4组,即空气对照组、急性CO染毒组、氯化高铁血红素(hemin)+CO组、锡原卟啉(SnPP)+CO组。在染毒10 d后检测各组海马HO-1表达和活性,丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表达及活性变化,观察海马形态学变化。结果 CO染毒组大鼠海马HO-1呈持续性高表达,hemin可进一步诱导染毒大鼠海马HO-1表达,还能加重染毒大鼠海马氧化损伤和细胞凋亡,表现为CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组分别增加39%和33%。用SnPP抑制HO活性对CO染毒脑组织有明显的保护作用,表现为海马氧化损伤和细胞凋亡减轻,CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组均下降15%。结论 HO-1持续过表达可加重CO中毒引起的大鼠海马损伤,提示HO系列过表达在急性CO中毒迟发性脑损伤的病理过程中可能具有重要作用;其损伤机制可能与其加重脂质过氧化反应和细胞凋亡有关。

• 单位
  北京大学第三医院