CASC11通过调控miR-641的表达对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的作用机制研究

作者：赵志煌; 祁大勇; 刘军; 李刚; 韩永刚

来源：卒中与神经疾病, 2022, 29(03): 224-229.

• 长链非编码RNA癌症易感候选基因11
• 脑胶质瘤
• 微小核糖核酸-641靶向关系
• 恶性生物学行为

目的 探讨长链非编码RNA癌症易感候选基因11(Long non-coding RNA cancer susceptibility candidate gene 11,lncRNA CASC11)通过调控微小核糖核酸(MicroRNA,miR)-641的表达对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的作用机制。方法 逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)检测脑胶质瘤细胞株U251,U87,MGR3,UWR7和A172中CASC11表达水平及小干扰RAN CASC11(Small interfering RNA CASC11,si-CASC11)转染U87细胞后CASC11,miR-641表达水平；在人脑胶质瘤细胞U87中敲除CASC11后用四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法、侵袭小室实验(Transwell assay)和细胞划痕实验检测U87细胞增殖、侵袭和迁移能力；双荧光素酶报告基因验证CASC11和miR-641之间的靶向关系。结果 在U87细胞中CASC11表达水平最高，故选U87细胞进行后续实验；敲除CASC11后可抑制U87细胞增殖、侵袭和迁移能力，降低U87细胞中的CASC11 mRNA相对表达水平，升高miR-641 mRNA相对表达水平；CASC11和miR-641之间存在靶向关系。结论 敲除CASC11后可靶向负调控miR-641表达，抑制脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移的恶性生物学行为，可能是脑胶质瘤的分子靶点。

• 单位
  邯郸市第一医院; 唐山市工人医院; 沧州市中心医院