3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制

作者：肖红波; 李年生; 贾素洁; 杨芝春; 郭韧; 胡高云; 李元建

来源：国际病理科学与临床杂志, 2006, 26(03): 185-189+277.

DOI：10.3969/j.issn.1673-2588.2006.03.001

• 3,4,5,6-四羟基口山酮
• 动脉粥样硬化斑块
• 血脂
• 红细胞变形性
• 非对称二甲基精氨酸
• ApoE基因缺陷小鼠

目的:研究3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系。方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6 J小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮10 mg/(kg.d)灌胃];高剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮20 mg/(kg.d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平。结果:与模型组比较,口山酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性。结论:3,4,5,6-四羟基口山酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关。

• 单位
  中南大学