摘要

目的探讨脊髓小胶质细胞参与调解神经病理性疼痛的分子机制。方法成年雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组各8只。假手术(SO)组,暴露脊神经但不结扎;结扎L5/6脊神经(SNL)组;SNL+生理盐水(NS)组结扎L5/6脊神经,鞘内注射NS;SNL+米诺四环素(MI)组,结扎L5/6脊神经,鞘内注射MI。分别测量各组大鼠术前及术后27 d机械缩足阈值(MWT)和热痛缩足潜伏期(TWL)。SNL+NS组和SNL+MI组于术后7 d测量痛阈前30 min鞘内注射NS或MI。最后一次痛阈测量后,将大鼠处死取脊髓背角用ELISA法检测脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)表达水平。结果四组大鼠痛阈基础值差异无统计学意义(P>0.05)。SNL组、SNL+NS组和SNL+MI组,术后26天MWT和TWL较SO组显著下降(P<0.05)。与SNL组比较,鞘内注射NS对大鼠MWT和TWL无影响(P>0.05);鞘内注射MI显著升高大鼠MWT和TWL(P<0.05)。SNL组脊髓背角TNF-α和IL-1β表达水平较SO组显著升高(P<0.05);SNL+NS组TNF-α和IL-1β表达水平明显高于SO组(P<0.05),与SNL组比较差异无统计学意义(P>0.05);SNL+MI组TNF-α和IL-1β表达水平与SO组比较差异无统计学意义(P>0.05),明显低于SNL组(P<0.05)。结论脊髓小胶质细胞参与调解SNL神经病理性疼痛,鞘内注射米诺四环素的镇痛效应可能与TNF-α、IL-1β密切相关。