p38-p53-p21信号通路参与调控血管紧张素-Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞衰老

作者：廉亚茹; 刘新华; 韩苗; 潘礼龙; 胡金锋; 魏刚; 倪挺

来源：复旦学报(自然科学版), 2015, 54(06): 768-785.

DOI：10.15943/j.cnki.fdxb-jns.2015.06.012

• 血管紧张素-Ⅱ
• 人血管平滑肌细胞
• 衰老
• TGF-β信号通路
• p38-p53-p21信号通路
• 调控

血管紧张素-Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是一个重要的血管活性肠肽,对血管的结构和功能有重要的调控作用.研究显示,伴随机体代谢形成的AngⅡ激活后在体内外均可诱导血管平滑肌细胞发生衰老.但AngⅡ究竟通过哪条信号通路引起人血管平滑肌细胞衰老,衰老的细胞在RNA和蛋白质层面上到底发生了哪些改变,仍不清楚.为此,本研究通过转录组测序(RNA-seq),结合实时定量PCR(qPCR)以及Western blot等方法研究AngⅡ诱导人血管平滑肌细胞衰老中的基因表达谱改变及参与的信号通路,发现参与其他细胞衰老的TGF-β信号通路在AngⅡ诱导的人血管平滑肌细胞衰老中受损.研究进一步发现p38-p53-p21信号通路参与调控人血管平滑肌细胞的诱导衰老过程;而p38-p16信号通路则不参与此衰老调控.本研究也提供了证据支持p53的调控也发生在磷酸化水平上.

• 单位
  复旦大学; 遗传工程国家重点实验室; 生命科学学院