非小细胞肺癌治疗的新靶点:EML4-ALK融合基因

作者：王慧娟; 袁静; 马智勇

来源：中国肺癌杂志, 2011, (06): 538-542.

• EML4-ALK融合基因
• 间变性淋巴瘤激酶
• 肺肿瘤

3年前棘皮动物微管相关类蛋白4(echinoderm microtubule-associated protein-like 4,EML4)与间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因被发现存在于部分非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中。该融合基因常见于不吸烟的肺腺癌患者,有其独特的病理学特征,可以诱导肿瘤生成。ALK抑制剂能够作用于该基因的下游信号传导通路并拮抗其促肿瘤生成活性。本文旨在介绍EML4-ALK基因的结构、功能、生物学特征、检测方法及其在肺癌诊断治疗中的意义。

• 单位
  河南省肿瘤医院