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摘要
细胞焦亡是依赖于Gasdermin家族蛋白诱导细胞质膜形成膜孔的可调控的细胞死亡，以质膜孔隙形成和促IL-18、IL-1炎症因子生成释放为表现。随着研究的深入，细胞焦亡在癌症中的生物学作用日益凸显。细胞焦亡各关键组分尤其是Gasdermin家族在癌症的发生发展中显示出关键作用。细胞焦亡与胃癌的关系复杂，一方面细胞焦亡可以抑制肿瘤的发生和发展；另一方面细胞焦亡作为促炎性死亡的一种，可以为肿瘤细胞的生长形成适宜的肿瘤微环境，从而促进胃癌的发生发展。因此，本文就细胞焦亡的分子机制、胃癌与细胞焦亡的相关研究探讨该生物学过程在胃癌中的作用，以期为胃癌的诊疗提供新的思路。
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