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摘要
为探讨岩藻黄素对II型糖尿病小鼠血糖的调节及其可能的作用机制，本文以铜藻为原料制备岩藻黄素，研究其对α-葡萄糖苷酶的抑制作用；通过链脲佐菌素（STZ）建立II型糖尿病模型小鼠，并灌胃不同剂量的岩藻黄素（25、50、100 mg/（kg·d）），测定各组小鼠的血糖和血脂代谢指标，苏木精-伊红染色（HE）分析小鼠肝脏组织病理变化，采用荧光定量PCR法测定细胞PI3K/AKT通路相关指标和糖原合成酶（GS）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的mRNA相对表达量。结果表明：铜藻岩藻黄素对α-葡萄糖苷酶的抑制率为（76.43±0.83）%，抑制类型为非竞争性抑制；岩藻黄素可明显降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖值（FBG）、胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平，提高肝糖原含量；组织病理学观察显示，岩藻黄素可改善肝脏炎性细胞浸润；岩藻黄素可增加糖尿病小鼠的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、GS和GLUT4的mRNA表达量。研究表明，铜藻岩藻黄素可通过PI3K/AKT信号通路调节小鼠血糖，且具有剂量-效应关系，100 mg/（kg·d）的铜藻岩藻黄素表现出最佳的降血糖和降血脂作用。
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