p120连环蛋白表达变化对NF-κB信号通路的影响及有关机制

作者：李丹; 夏传生; 李娜萍; 王曦

来源：华中科技大学学报(医学版), 2011, 40(03): 291-295.

• p120连环蛋白
• NF-κB
• 白细胞介素8
• 炎症反应
• 气道上皮细胞

目的通过甲醛(FA)刺激建立体外气道炎症反应模型,探讨甲醛刺激后人气道上皮细胞株(16HBE)中p120连环蛋白(p120ctn)的表达变化及其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,从而进一步分析气道炎症发生发展的有关机制。方法培养的16HBE细胞分为对照组和实验组,实验组用100μmol/L的甲醛处理。采用Western blot技术检测甲醛处理不同时间后16HBE细胞p120ctn、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(IκBα)等蛋白的表达;定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测甲醛处理不同时间后16HBE细胞中白细胞介素8(IL-8)的表达,并与对照组进行比较。结果①p120ctn在正常16HBE细胞中含量丰富,甲醛刺激后,p120ctn表达下调,并呈时间依赖性。②甲醛刺激后引起16HBE细胞中NF-κB p65总蛋白表达量呈时间依赖性增加。③ELISA检测显示甲醛刺激后NF-κB靶基因IL-8表达明显增强。④甲醛刺激后NF-κB抑制蛋白IκBα表达减少;核内NF-κB p65表达增多。⑤甲醛刺激后p120ctn的表达与NF-κB的表达呈负相关。结论在甲醛引起的气道炎症反应中,p120ctn可能通过IκBα降解、释放NF-κB p65入核及促进IL-8表达而负性调节NF-κB信号途径的活化,从而抑制气道炎症反应。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院; 基础医学院