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摘要
目的:研究BXSB狼疮小鼠肾组织趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1的表达以及给予泼尼松治疗后的改变,探讨两者在狼疮肾炎发病机制中的可能作用。方法:12周龄雄性BXSB狼疮小鼠随机分成泼尼松治疗组(n=6)和实验对照组(n=6);另取同周龄雄性C57BL/6J小鼠6只作为正常对照组。正常对照组和实验对照组小鼠每天给予0.5mL生理盐水灌胃;泼尼松治疗组小鼠每天给予0.18mg/20gBW的泼尼松溶于0.5mL生理盐水灌胃。持续10周结束实验。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹检测小鼠肾组织frac-talkine和CX3CR1 mRNA和蛋白的表达,并检测小鼠实验室指标以及肾脏组织病理学的变化。结果:BXSB狼疮小鼠肾组织fractalkine以及CX3CR1 mRNA和蛋白表达均较C57BL/6J小鼠明显增高,而经过泼尼松治疗后的BXSB小鼠两者的表达均较未治疗组(实验对照组)明显下降,同时伴有血清免疫球蛋白G(IgG)、IgM、血清抗双链脱氧核糖核酸(dsDNA)抗体水平以及血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平的明显改善,尿蛋白减少;肾小球内免疫复合物沉积和肾脏组织病理学改变亦显著减轻。结论:实验结果提示fractalkine/CX3CR1可能参与了小鼠狼疮肾炎的发病机制,且糖皮质激素可能通过抑制肾脏fractalkine的表达而发挥其治疗效应。
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