细胞焦亡在免疫相关性皮肤病中的研究进展

作者：陈小敏; 丁媛^*

来源：医学综述, 2021, 27(17): 3383-3387.

• 免疫相关性皮肤病
• 细胞焦亡
• 银屑病
• 白癜风
• 系统性红斑狼疮
• 特应性皮炎

细胞焦亡是一种新的细胞程序性死亡机制,由内源性或外源性感染激活胱天蛋白酶(caspase)-1、caspase-4、caspase-5、caspase-11信号通路引起一系列炎症反应。细胞焦亡通过模式识别受体活化caspase-1介导的经典途径和caspase-4、caspase-5、caspase-11介导的非经典途径,促进白细胞介素(IL)-1β和IL-18等炎症因子合成及释放,并发生焦亡的细胞溶解、破裂。银屑病、白癜风、系统性红斑狼疮、特应性皮炎等自身免疫性皮肤病的发病机制与细胞焦亡的重要参与者(caspase-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白、IL-1β、IL-18)及细胞焦亡效应分子(gasdermin-D)有关,但具体机制及其在各种疾病中的发生发展作用尚不明确,这为疾病的诊断、治疗、预防提供更多的可能。

• 单位
  新疆医科大学; 新疆维吾尔自治区人民医院