MicroRNA-503抑制乳腺癌细胞增殖的作用及其机制研究

作者：蒲涛; 曹璐; 梁琪; 刘华生; 杨明; 叶斌

来源：肿瘤药学, 2016, 6(02): 114-119.

• 乳腺癌
• MicroRNA-503
• 胰岛素样生长因子1型受体
• 增殖

目的观察miR-503对乳腺癌细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法收集35对乳腺癌及癌旁组织,利用实时荧光定量PCR法检测和比较其miR-503的表达。选择体外培养的乳腺癌T47D细胞系,分别转染miR-503模拟物和miR阴性对照模拟物(miR-NC),构建miR-503和miR-NC过表达细胞系。同时,利用荧光素酶报告基因检测法探索miR-503的下游靶基因。转染miR-503靶基因的真核表达质粒于上述两种T47D细胞系中,通过MTT检测细胞活力变化。结果 miR-503在乳腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织。过表达miR-503能显著降低乳腺癌T47D细胞的增殖。胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)是miR-503的靶基因,其在T47D细胞中的蛋白表达水平被miR-503负调控,上调IGF-1R的表达能显著逆转miR-503对T47D细胞增殖的抑制作用。结论 miR-503通过负调控IGF-1R的表达,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。

• 单位
  中南大学湘雅三医院; 长沙医学院附属第一医院