摘要

目的 基于OPG/RANKL/RANK信号通路,探究激素性股骨头坏死(SONFH)的发病机制及“引血下行法”治疗SONFH的作用靶点。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为造模组和对照组(C组),造模组采用脂多糖联合甲强龙的方法建立SONFH模型。6周后从两组中随机抽取2只大鼠取新鲜股骨头组织,光镜下行组织形态学检测确认造模成功。含生药浓度分别为2.5、5、10 g/kg的引血下行方对低、中、高剂量治疗组(分别为L组、M组、H组)行灌胃处理;5 g/(kg·d)生理盐水对模型组(O组)、对照组(C组)行灌胃处理。4周后检测各组股骨头组织的病理变化和OPG、TRAF-6、RANKL表达水平。结果 与O组相比,光镜下L组、M组、H组股骨头组织的软骨细胞及细胞基质减少程度、破骨性吸收程度、骨小梁结构破坏程度均较轻;细胞脂肪化程度较低。C组及各剂量治疗组的脂肪细胞密度均显著低于O组(P <0.01);C组骨髓腔面积小于O组(P <0.05),各剂量治疗组与O组差异均无统计学意义(P> 0.05)。C组、L组、M组、H组的OPG、RANKL、TRAF-6的表达水平及OPG/RANKL比值均低于O组(P <0.01)。结论 “引血下行法”能改善股骨头微循环环境,诱导骨小梁生成,起到治疗SONFH的作用;其可能作用机制存在多靶点效应或多样化效应。

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