二甲双胍激活MIN6细胞AMPK活性并抑制其胰岛素分泌

作者：邵莉; 李凤英; 周丽斌; 王晓; 牛宪萍; 陈巍; 张华

来源：放射免疫学杂志, 2008, (02): 100-102.

• 二甲双胍
• 蛋白激酶
• 胰岛素分泌

目的:观察二甲双胍对MIN6细胞胰岛素分泌和AMPK磷酸化水平的影响,以探讨二甲双胍影响胰岛素分泌的可能机制。方法:将MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,用不同浓度葡萄糖和二甲双胍分别培养1h或20h后收集上清,待测胰岛素;抽提蛋白,检测蛋白磷酸化水平。结果:western blot结果显示20μM二甲双胍培养1h对MIN6细胞内AMPK磷酸化没有影响,培养20h则能增加AMPK磷酸化。MIN6在20μM二甲双胍存在条件下培养20h后,换入含25mmol/L葡萄糖和相同浓度药物的KRB缓冲液孵育1h,测定上清液胰岛素浓度,20μM二甲双胍组胰岛素分泌降低19.5%(P<0.05)。结论:抑制AMPK活性可以促进胰岛素分泌,二甲双胍可能通过激活AMPK活性抑制胰岛素分泌。

• 单位
  同济大学附属东方医院; 上海交通大学医学院附属瑞金医院