摘要

目的:探讨甜玉米芯多糖(sweet corncob polysaccharide,SCP)组分SCP-80-I对胰岛素抵抗Hep G2(insulin resistant HepG2,IR-HepG2)细胞糖代谢功能的影响。方法:确立IR-HepG2细胞模型建立的最佳条件,并由此建立IR-HepG2细胞模型;分别以50、100、200、400 μg/mL剂量的SCP-80-I孵育细胞24 h,评价其对细胞葡萄糖消耗的影响,同时利用噻唑蓝法评价其细胞毒性;检测氧化应激标志物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,测定细胞内糖原积累水平及糖酵解关键限速酶己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的活力。结果:确立以1×10-6 mol/L胰岛素处理24 h作为诱导IR-HepG2细胞形成的最佳条件,并成功建立IR-HepG2细胞模型;在孵育实验中,SCP-80-I能极显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量(P<0.01),细胞活力随SCP-80-I质量浓度的增加呈先上升后下降的趋势;200μg/mL SCP-80-I处理组与模型对照组相比,胞内MDA含量极显著下降,SOD活力极显著提高,ROS水平极显著下降(P<0.01);胞内糖原含量极显著增加(P<0.01),HK与PK活力极显著增加(P<0.01)。结论:推测SCP-80-I的降血糖功效与其缓解氧化应激所造成的肝脏细胞损伤,改善胰岛素抵抗肝脏细胞的糖代谢功能有关。