红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响

作者:周艳荣; 周同甫; 欧珠罗布; 乔莉娜; 王晓琴; 许红波; 刘瀚旻; 华益民
来源:四川大学学报(医学版), 2009, 40(04): 619-622.

摘要

目的探讨实验性红细胞增多对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管重构的影响。方法健康SD大鼠随机分为:常氧对照组(C)、单纯低氧组(H)、低氧+不同剂量的人重组促红细胞生成素(rEPO)组。除对照组外各低氧组大鼠共缺氧21d,每日8h。rEPO组每周腹部皮下注射不同剂量的rEPO(300U/kg、600U/kg、900U/kg、1200U/kg)3次。取血样测定红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血浆EPO浓度、全血/血浆黏度;颈外静脉插管测定平均肺动脉压力(mPAP);动物处死后计算右心室/(左心室+室间隔)〔RV/(LV+S)〕评价右室肥厚程度;光镜观察肺小动脉管壁厚度百分比、肺非肌性小动脉肌化程度。结果①随着rEPO注射剂量的增加,血浆EPO浓度相应的增加,同时RBC、Hb、Hct、全血及血浆黏度亦有不同程度的增高;②高、低切变率下的全血黏度与Hct均呈正相关,mPAP与高切变率下的全血黏度呈直线相关;③随着rEPO剂量的增加,反映肺动脉高压程度的mPAP逐渐增高,但是肺血管重构及右室肥厚程度反而有所缓解。结论外源性EPO诱导的红细胞增多通过增高全血黏度使肺血管的血流阻力增加,从而促使低氧性肺动脉高压形成,但却减轻了右室肥厚及肺血管重构程度,后者可能系机体对缺氧的一种代偿机制。尽管如此,EPO和/或红细胞增多的净结果仍然是使肺动脉高压加重。