摘要
目的 探讨血浆Mg2+浓度与血脂、血尿酸代谢之间的关系及其潜在机制。方法 收集西安交通大学第二附属医院2018年9月-2021年5月的健康人群体检数据,根据血浆Mg2+浓度分为低Mg2+组(≤1.65 mmol/L)与高Mg2+组(>1.65 mmol/L),比较两组间血脂与血尿酸的差异;采用Spearman检验分析Mg2+浓度与血脂、血尿酸代谢之间的相关性;按性别与年龄分亚组进行比较;基于毒性与基因比较数据库(CT D)及O M I M等疾病相关数据库,挖掘与Mg2+及血脂异常相关的基因并进行匹配,构建蛋白互作(PPI)网络,并进行GO与KEGG富集分析。结果 与低Mg2+组比较,高Mg2+组血尿酸[(288.88±80.44) mg/dl vs.(325.00±83.38) mg/dl,P<0.001]、总胆固醇[TC,(4.27±0.85) mmol/L vs.(4.52±0.87) mmol/L,P<0.001]、三酰甘油[TG,(1.31±0.97) mmol/L v s.(1.7 0±1.3 3) m m o l/L, P <0.0 0 1]及低密度脂蛋白胆固醇[L D L-C,(2.62±0.76) mmol/Lvs.(2.85±0.75) mmol/L,P<0.001]水平均明显升高,高密度脂蛋白胆固醇水平[HDL-C,(1.33±0.34) vs.(1.25±0.30) mmol/L,P <0.0 0 1]明显降低。S p e a r m a n相关分析显示,血浆Mg2+与血尿酸、TC、TG、LDL-C呈明显正相关(r分别为0.237、0.154、0.254、0.170,P<0.001),而与HDL-C呈明显负相关(r=±0.154,P<0.001)。男性与女性亚组分析与上述结果基本一致,且差异主要集中于20~40岁及40~60岁年龄段人群。基因挖掘结果显示,Mg2+与血脂异常之间存在12个共同基因;GO和KEGG富集分析结果显示,Mg2+可能作用于胰岛素、SREBF1、HMGCR、LCAT、CD36等肝脏脂质合成与代谢靶点,影响腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)通路及胰岛素抵抗、动脉粥样硬化等的发生与进展。结论 健康人群中血浆Mg2+升高与血脂异常和高尿酸血症具有一定相关性,Mg2+可能调控肝脏脂质代谢与胰岛素通路,参与血脂异常、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的发生。
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