抑制miR-186的表达促进子宫内膜癌细胞对顺铂的敏感性的探讨

作者：张欣; 朱琰^*; 陆杲川; 刘琼

来源：药物生物技术, 2022, 29(05): 479-482.

DOI：10.19526/j.cnki.1005-8915.20220508

• miR-186
• Ishikawa/DDP细胞
• 顺铂耐药
• 增殖
• 凋亡
• 多药耐药1

探讨miR-186的表达对Ishikawa/DDP细胞顺铂耐药作用的影响。通过RT-qPCR检测Ishikawa/DDP细胞和Ishikawa细胞中miR-186表达水平。将Ishikawa/DDP细胞分为miR-186 inhibitor组、Inhibitor-NC组和对照组。MTT及克隆形成实验检测细胞增殖情况；流式细胞仪检测细胞凋亡情况；MTT法检测细胞半数抑制浓度；Western-blot检测细胞Cleaved-caspase-3、Ki-67、多药耐药1(MDR1)蛋白表达。miR-186在Ishikawa细胞中的相对表达量为1.00±0.05,在Ishikawa/DDP细胞中的相对表达量为4.94±0.37,与Ishikawa细胞比，miR-186在Ishikawa/DDP细胞中高表达(t=18.291,P<0.001)。对照组miR-186相对表达量为1.00±0.05,Inhibitor-NC组miR-186相对表达量为1.00±0.02,miR-186 inhibitor组miR-186相对表达量为0.26±0.05,三组间miR-186相对表达量差异具有统计学意义(F=237.938,P<0.05);与对照组相比，Inhibitor-NC组miR-186表达量差异无统计学意义(P>0.05);与Inhibitor-NC组比，miR-186 inhibitor组miR-186表达量下降(P<0.05)。抑制miR-186表达后，Ishikawa/DDP细胞增殖能力和Ki-67蛋白表达量下降(P<0.05),细胞凋亡水平及Cleaved-caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),miR-186 inhibitor组细胞IC50值低于Inhibitor-NC组和对照组(P<0.05),MDR1表达量下降(P<0.05)。miR-186在Ishikawa/DDP细胞中表达升高，抑制miR-186表达能够抑制Ishikawa/DDP细胞增殖，促进凋亡，并增加Ishikawa/DDP细胞对顺铂的敏感性。

• 单位
  上海中医药大学附属曙光医院