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摘要
为探明甘草酸(glycyrrhizic acid,GA)抗过敏机制、深入开发甘草保健功能,本研究利用雌性BALB/c小鼠致敏模型、被动皮肤过敏反应模型、过敏性皮炎模型和大鼠嗜碱性粒细胞RBL-2H3,系统分析GA的抗过敏作用,并初步研究其机制。结果显示:GA能有效抑制被动皮肤过敏小鼠的血管通透性和血清组胺水平。酶联免疫吸附测定分析发现,10 mg/kg mb或更高剂量的GA灌胃处理极显著降低了过敏性皮炎小鼠血清中肿瘤坏死因子α水平(P<0.01)。采用RBL-2H3细胞进行研究发现,GA能显著降低细胞β-氨基己糖苷酶的释放率(P<0.05),表明GA对肥大细胞脱颗粒有抑制作用。钙离子荧光探针Fluo-3 AM的分析结果显示,GA能抑制抗原诱导的胞内Ca2+水平上升。实时荧光定量聚合酶链式反应分析和免疫印迹实验结果显示,GA显著降低了钙离子通道调控蛋白STIM1和TRPC1的转录和表达水平。综上,GA可能通过调控钙离子释放和转运蛋白因子的表达水平、降低抗原激发后的胞内钙离子浓度,进而发挥其抑制肥大细胞脱颗粒的抗过敏作用。
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