摘要
目的探讨蛋白质S-亚硝基化修饰在急性胰腺炎重症化过程中的病理作用, 揭示急性胰腺炎发生发展的分子机制。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组、轻症急性胰腺炎(MAP)组、重症急性胰腺炎(SAP)组以及SAP+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组(一氧化氮合酶抑制剂处理), 每组8只。所有实验动物在构建模型成功24 h后心脏采血处死大鼠取胰腺组织, 通过生物素转化法定量检测组织中总体S-亚硝基化蛋白修饰水平, 同时对胰腺组织进行HE病理分析, 检测各组大鼠血清内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮和钙离子浓度。Pearson相关分析各指标与S-亚硝基化蛋白的相关性。结果与假手术组比较, MAP组大鼠胰腺组织中的S-亚硝基化蛋白修饰水平显著增加(P<0.05);与MAP组比较, SAP组大鼠胰腺组织中的S-亚硝基化蛋白修饰水平显著增加(P<0.05);与SAP组比较, SAP+L-NAME组大鼠胰腺组织中的S-亚硝基化蛋白修饰水平显著降低(P<0.05)。HE染色结果显示, SAP+L-NAME组胰腺组织坏死及炎性细胞浸润程度较SAP组显著减弱。MAP组血清内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸、IL-6、TNF-α、淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮显著高于假手术组(均P<0.05);SAP组上述指标显著高于MAP组及假手术组(均P<0.05);而SAP+L-NAME组上述指标均显著低于SAP组(均P<0.05)。急性胰腺炎大鼠血清IL-6、TNF-α水平与胰腺组织S-亚硝基化蛋白呈正相关(均P<0.05)。结论蛋白质S-亚硝基化修饰在胰腺炎发生及重症化过程中发挥重要病理介导作用。
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