布鲁氏菌磷酸甘油酸激酶(PGK)的毒性作用研究

作者：王书利; 魏淑娟; 李欣欣; 张倪晨; 武浩仪; 廖增广; 姜雯雨; 高萌萌; 李梦含; 王倩; 李志强^*

来源：商丘师范学院学报, 2022, 38(09): 42-45.

• 布鲁氏菌
• 2308Δpgk突变株
• 存活
• 细胞毒性
• 应激

探讨磷酸甘油酸激酶(PGK)对布鲁氏菌存活和引发细胞毒性的作用.将流产布鲁氏菌2308 pgk基因突变株(2308Δpgk)和互补株(2308Δpgk-C)置于不同环境压力中，检测突变株的存活能力.突变株和互补株感染小鼠巨噬细胞系(RAW264.7),检测突变株引起的细胞毒性.2308Δpgk突变株在不同应激条件下的存活率降低，并且对多粘菌素B和脱氧胆酸钠的敏感性增加，表明PGK的缺失降低了布鲁氏菌的应激状态.乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性试验显示，2308Δpgk引起的细胞毒性显著低于亲本株，表明PGK的突变影响了布鲁氏菌引发的细胞毒性.结果表明，布鲁氏菌感染过程中PGK参与了其存活和引发细胞毒性的作用.

• 单位
  商丘师范学院; 生命科学学院; 河南师范大学