细颗粒物PM2.5对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响及机制

作者：赵培; 谭鹤; 彭克楠; 李新新; 马倩; 霍丽静; 张明明; 路永刚; 帖彦清^*

来源：中国比较医学杂志, 2020, 30(04): 33-39.

• 细颗粒物PM2. 5
• 动脉粥样硬化
• 炎症
• 氧化应激

目的本实验旨在探讨细颗粒物PM2. 5(particulate matter,PM2. 5)对Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)的影响及作用机制。方法将32只8周龄的雄性Apo E-/-小鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=16)和PM2. 5组(n=16)两组,分别给予高脂饲料喂养同时PM2. 5组气管滴注PM2. 5的生理盐水混悬液(30 mg/(kg/d)),对照组气管滴注同等剂量的生理盐水。8周后评价小鼠心脏功能;测定全血中的PM2. 5浓度,血清中血糖、血脂水平及炎性因子水平;降支全动脉油红O染色、主动脉根部MOVAT染色评估斑块面积;实时荧光定量PCR法检测降主动脉中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、NAD(P) H氧化酶亚单位p22phox和p47phox的水平。结果 PM2. 5组小鼠全血中重金属成分含量升高(P<0. 05),心脏功能无明显改变(P> 0. 05),血糖血脂水平无明显差异(P>0. 05),血清炎症因子水平显著升高(P<0. 05),动脉粥样硬化斑块显著增大(P<0. 05),IL-6、TNF-α、Lp-PLA2、p22phox和p47phox的表达水平显著升高(P<0. 05)。结论 PM2. 5暴露能够促进Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,其机制可能与炎症反应和氧化应激有关。

• 单位
  河北省人民医院