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摘要
采用胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型(IR),研究D-松醇复配Mn2+对细胞葡萄糖消耗量和糖原合成量的影响。实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果表明当胰岛素浓度为1×10-3mmol/L,作用时间为36 h时,细胞葡萄糖消耗量达到最低,产生最大的胰岛素抵抗效应。与模型对照组相比,当D-松醇浓度为100 mg/L,复配MnSO4为10 mg/L时,葡萄糖消耗量和糖原含量均极显著升高(p <0.01)。此外,复配组AMPKα-1、AMPKα-2和GLUT4基因表达水平均显著上调(p <0.05),G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p <0.05)。D松醇复配Mn2+可显著促进胰岛素抵抗细胞葡萄糖的利用,增加糖原合成,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。
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