三氟拉嗪诱发细胞凋亡及对DNA依赖蛋白激酶催化亚单位表达和P38磷酸化的抑制作用

作者：安静; 隋建丽; 徐勤枝; 周平坤

来源：中国药理学与毒理学杂志, 2005, (02): 98-102.

• 磷脂酰肌醇3-激酶
• 催化域
• 三氟拉嗪
• 凋亡
• 辐射耐受性

目的　探讨三氟拉嗪(TFP)对肿瘤细胞生长的抑制作用和分子机制,寻找抑制肿瘤生长的作用靶分子。方法　用不同剂量TFP作用于人宫颈癌上皮细胞(HeLa) ,体外细胞计数绘制生长曲线;荧光染料染色及DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;γ射线及TFP处理细胞观察TFP对细胞辐射敏感性的影响;Western印迹分析蛋白表达或磷酸化。结果TFP作用后HeLa细胞的生长受到抑制,对γ射线的敏感性增加,且随着剂量的增加细胞凋亡的比率也增加。TFP还可有效诱导DNA修复蛋白DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)被切割,且可抑制辐射诱发的P3 8的磷酸化。结论　TFP可抑制肿瘤细胞的生长,对DNA-PKcs的表达和P3 8的磷酸化都有抑制作用

• 单位
  放射医学研究所; 军事医学科学院