替考拉宁致大鼠急性肾损伤及氧化应激机制的研究

作者：赵阳昱; 谢永忠; 赵营莉; 方兴; 方卉; 夏泉^*

来源：毒理学杂志, 2018, 32(05): 367-371.

DOI：10.16421/j.cnki.1002-3127.2018.05.005

• TEC
• 急性肾损伤
• 氧化应激
• 机制

目的研究不同剂量替考拉宁(TEC)对大鼠的急性肾损伤程度及肾损伤与氧化应激的关系。方法 SD大鼠32只随机分为4组(n=8),TEC 100、200和400 mg/kg组和对照组,TEC 100、200和400 mg/kg组分别日腹腔注射100、200和400 mg/kg·bw的TEC,对照组每日腹腔注射生理盐水,连续7 d。用化学发光法检测血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平,比色法测定肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)及硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,免疫组化分析核因子E2相关因子(Nrf2)的表达情况。结果与对照组相比较,TEC 400 mg/kg组大鼠血浆BUN、Scr浓度明显升高(P<0.01),肾组织GSH、MDA浓度明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01),肾组织Nrf2表达上调。结论 TEC可诱导大鼠急性肾功能损伤,且可能是通过氧化应激途径所导致。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院; 黄山市人民医院