IL-32对HepG22.15细胞凋亡的影响

作者：潘兴飞; 孙媛丽; 贺琪; 尹旺春; 符明鹏; 沈关心; 朱慧芬

来源：华中科技大学学报(医学版), 2016, 45(03): 253-257.

• 白细胞介素-32
• 肝细胞
• 乙型肝炎病毒
• 细胞凋亡
• Caspase-3

目的研究白细胞介素-32(IL-32)对乙型肝炎病毒(HBV)感染的肝细胞(HepG2 2.15细胞,插入HBV全基因组,持续表达)凋亡的影响。方法将不同浓度的IL-32(00.4μg/mL)蛋白质与HepG2细胞、HepG2 2.15细胞共培养,48h后用MTT检测细胞增殖。收集与IL-32共培养48h的HepG2细胞、HepG2 2.15细胞,加入AnnexinⅤ和PI,室温避光孵育15min,流式细胞仪检测细胞凋亡。将IL-32(0.2μg/mL)与HepG2细胞、HepG2 2.15细胞共培养,分别于0、12、24h后收集细胞,Human Active Caspase-3Immunoassay检测试剂盒检测活化的Caspase-3表达水平,Caspase-3Colorimetric检测试剂盒检测Caspase-3酶活性。结果IL-32抑制HepG2细胞、HepG2 2.15增殖,诱导HepG2细胞、HepG2 2.15细胞凋亡,且随着IL-32浓度的增高,细胞凋亡水平亦增高。IL-32诱导HepG2细胞、HepG22.15细胞活化的Caspase-3表达水平及Caspase-3酶活性均增加。结论 IL-32可能通过活化Caspase-3通路诱导HBV感染的肝细胞凋亡而发挥抗病毒作用,同时亦参与慢性乙型病毒性肝炎肝损伤的发生。

• 单位
  广州医科大学附属第三医院; 华中科技大学同济医学院; 基础医学院