超氧化物歧化酶2介导小檗碱对氧－葡萄糖剥夺复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用

作者：张西龙; 刘晓艳; 程慧; 熊婉芳; 贾济; 张源源^*

来源：国际脑血管病杂志, 2019, (05).

• 神经元
• 细胞凋亡
• 小蘖碱
• 超氧化物歧化酶
• 氧化应激
• 氧
• 葡萄糖
• 再灌注损伤
• 神经保护
• 模型,生物学

目的 探讨小蘖碱(berberine, BBR)对氧－葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation, OGD)后复氧复糖所致HT22小鼠神经元损伤的保护作用,以及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2, SOD2)在其中所起的作用。方法 将HT22细胞暴露于OGD 4 h,然后复氧复糖24 h,模拟缺血再灌注损伤。将HT22细胞分为对照组、OGD组、BBR＋OGD组、SOD2-siRNA＋BBR＋OGD组和乱序(scrambled, SC)-siRNA＋BBR＋OGD组,采用噻唑蓝法检测细胞活力,相差显微镜观察细胞形态,酶标仪比色法检测培养基乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)水平以及细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)和过氧化氢酶(catalase, CAT)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹分析检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达水平。结果 与对照组相比,OGD可显著降低细胞活力以及细胞内GSH和CAT水平(P均<0.05),增加细胞LDH释放量、凋亡率以及cleaved caspase-3蛋白表达水平(P均<0.05),同时观察到细胞形态破坏。BBR可显著减轻OGD所致HT22细胞损伤(P均<0.05),而SOD2-siRNA可显著逆转BBR对HT22细胞的保护作用(P均<0.05)。结论 BBR可显著减轻OGD后复氧复糖所致神经元损伤,SOD2可能介导了其保护作用。