摘要
目的评价瞬时受体电位通道8(TRPM8)在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用及其与背根神经节NF-κB的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重180200 g,68周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和TRPM8阻滞剂BCTC组(BCTC组)。采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型,BCTC组分别于术前1 d、术后1、3、7和10 d鞘内注射BCTC 20 nmol,1次/d。分别于术前1 d、术后1、3、7、10和14 d时测定热痛阈、机械痛阈和冷痛阈,于术后7和14 d时取背根神经节,采用Western blot法测定TRPM8和NF-κB p65的表达。结果与S组比较,NP组和BCTC组术后114 d时热痛阈、机械痛阈和术后314 d时冷痛阈降低,NP组术后7和14 d时背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达上调(P<0.05),BCTC组背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达差异无统计学意义(P>0.05);与NP组比较,BCTC组术后314 d时热痛阈降低,冷痛阈升高,术后7和14 d时背根神经节TRPM8和NF-κB p65表达上调P<0.05),机械痛阈差异无统计学意义(P>0.05)。结论背根神经节神经元TRPM8开放后激活NF-κB参与了大鼠神经病理性痛的形成和维持。
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单位遵义医学院附属医院; 遵义医科大学; 基础医学院