癌细胞自噬水平调节结肠癌细胞化疗耐药性的分子机制

作者：朱国强

来源：中国现代普通外科进展, 2020, 23(11): 851-854.

• 结肠癌
• 自噬
• 化疗
• 耐药性

目的:从癌细胞自噬水平研究其对结肠癌细胞化疗耐药性的分子机制。方法:将人SW480结肠癌细胞作为对照组,将添加5-氟尿嘧啶(5-FU)培养的人SW480结肠癌细胞模拟临床化疗作为实验组。通过透射电子显微镜、蛋白质免疫印迹、流式细胞术和定量实时聚合酶链式反应(PCR)检测两组细胞自噬泡数量,B细胞淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Bcl-2、微管相关蛋白I轻链3-I(LC3-I)和微管相关蛋白I轻链3-II(LC3-II)蛋白表达,细胞凋亡率,Akt、Erk1/2及CD44v6的基因相对表达水平。结果:与对照组相比,实验组自噬体的数量增加,Bax和Caspase-3蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LC3-I/LC3-II蛋白表达比例增高(均P<0.05)。与对照组比较,实验组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组相比,实验组细胞中p-Akt和p-Erk1/2及CD44v6基因表达增高(均P<0.05)。结论:CD44v6可能通过激活PI3K-Akt和MAPK-Ras-Erk1/2通路促进癌细胞自噬,增加结肠癌细胞对化疗的耐药性。

• 单位
  南阳医学高等专科学校第一附属医院