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摘要
目的:探讨当归多糖对氯化镉诱发大鼠肾氧化损伤和细胞凋亡的作用。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、氯化镉染毒组和当归多糖治疗组,每组各12只动物。干预结束后,摘取各组大鼠的肾,制备血清,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、镉(cadmium,Cd),并采用免疫组织化学法检测肾组织中Bcl-2和Bax表达情况。结果:氯化镉复制的染镉模型大鼠肾损伤明显。与染镉模型组对比,当归多糖组血清、肾组织MDA含量和LDH活性均降低,SOD活性和GSH-Px活性均升高,肾组织Cd含量、血清TGF-β1的含量和肾组织Bax的蛋白表达均降低,血清IL-2的含量和肾组织Bcl-2的蛋白表达增强,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:当归多糖能够有效缓解氯化镉所致的大鼠肾毒性,其作用机制可能与抗氧化损伤和抗凋亡有关。
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单位甘肃中医药大学; 甘肃中医药大学附属医院; 公共卫生学院; 基础医学院
