二甲双胍增强索拉菲尼诱导HepG2细胞凋亡的分子机制

作者：叶艳清^*; 曾斌; 廖跃光; 刘茂生; 华宗荣

来源：世界华人消化杂志, 2020, 28(14): 581-586.

• 二甲双胍
• 索拉菲尼
• HepG2细胞
• 分子机制

背景延长进展期肝癌生存时间是目前临床上一大难点.索拉菲尼(Sorfenib, Sor)是目前唯一用于治疗进展期肝癌的靶向药物,但其耐药成为一个问题.本研究拟通过实验研究二甲双胍(Metformin, Met)增强Sor的疗效,为进展期肝癌的治疗提供参考.目的探讨Met增强Sor诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及潜在分子机制.方法 MTT法检测Met、Sor及二者联合对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定各组的凋亡率;Western blot检测各组表达Caspase-3、Bax、AMPK、P53及m TORC1水平.结果 M T T结果显示M e t和S o r联合对HepG2细胞的增殖抑制作用强于单药组、对照组、Met组、Sor组、联合用药组的细胞相对活力分别为100%、79.96%±4.41%、85.33%±1.00%、68.60%±4.02%,差别有统计学意义(P <0.05);流式细胞分析结果显示Met和Sor联合对HepG2细胞的凋亡诱导作用强于单药组、对照组、Met组、Sor组、联合用药组的凋亡率分别为4.47%±1.93%、13.73%±1.18%、9.50%±0.20%、29.03%±0.35%,差别有统计学意义(P <0.05);Westernblot显示,与对照组及单药组相比,联合用药组Caspase-3、Bax、AMPK、P53的表达增加,而m TORC1的表达减少.结论 Met可增强Sor诱导人肝癌HepG2细胞凋亡.

• 单位
  赣南医学院第一附属医院