RNA干扰COPS3基因对肺癌细胞A549增殖的抑制作用及其机制

作者：曹鹤; 李薇; 钱磊; 王雪梅; 崔久嵬

来源：吉林大学学报(医学版), 2014, 40(02): 238-242.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20140205

• 构成型光形态建成同源亚基3
• RNA干扰
• 肺肿瘤
• 慢病毒载体

目的:探讨RNA干扰构成型光形态建成同源亚基3(COPS3)基因对肺癌细胞A549增殖的抑制作用,初步阐明其作用机制。方法:选取肺腺癌细胞系A549建立裸小鼠成瘤实验模型,将40只小鼠随机分为实验组(移植感染si-COPS3的A549细胞)和对照组(移植感染si-CTRL的A549细胞),每组20只,检测实验组和对照组裸小鼠体内的成瘤体积、质量和成瘤速率。应用Western blotting法检测抑制COPS3基因表达后细胞周期相关蛋白P21、CDK2、CDK4、cyclinB1和cyclinD1表达水平。结果:实验组裸小鼠体内成瘤体积和质量显著小于对照组(P<0.05),成瘤速率较对照组明显下降。与对照组比较,实验组小鼠细胞P21蛋白表达水平明显上调(P<0.05),cyclin B1和CDK4表达水平下调(P<0.05),而cyclin D1与CDK2表达水平无明显变化(P=0.384,P=0.605)。结论:COPS3基因表达受抑制使肺癌细胞增殖能力明显下降,其作用机制与P21表达上调、cyclin B1和CDK4表达下调有关联。

• 单位
  吉林大学第一医院; 人民医院血液科